Триметазидин Мв инструкция по применению

Триметазидин Мв инструкция по применению.rar
Закачек 3896
Средняя скорость 9881 Kb/s

Триметазидин Мв инструкция по применению

Триметазидин МВ: инструкция по применению и отзывы

Латинское название: Trimetazidine SR

Код ATX: C01EB15

Действующее вещество: Триметазидин (Trimetazidine)

Производитель: Татхимфармпрепараты, ОАО (Россия), Изварино Фарма, ООО (Россия), Озон, ООО (Россия), Валента Фармацевтика, ОАО (Россия)

Актуализация описания и фото: 02.05.2018

Цены в аптеках: от 100 руб.

Триметазидин МВ – препарат с антигипоксическим действием, применяемый для профилактики приступов стабильной стенокардии.

Форма выпуска и состав

Лекарственные формы выпуска Триметазидина МВ:

  • таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой: от светло-розовых до розовых, круглые, двояковыпуклые; ядро на поперечном разрезе – белого или почти белого цвета (по 10, 20 или 30 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1–6 или 10 упаковок; по 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт. в полимерных банках, в картонной пачке 1 банка);
  • таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые оболочкой/пленочной оболочкой: от розовых до коричневато-розовых, круглые, двояковыпуклые, на одной стороне с риской; ядро на поперечном срезе – от почти белого либо белого цвета до белого цвета с желтоватым оттенком (по 15 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 2 или 4 упаковки; по 10 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1–3, 6, 12 или 18 упаковок; по 20 шт. в контурных ячейковых упаковках, в картонной пачке 1–3 упаковки).

Состав 1 таблетки пролонгированного действия:

  • активное вещество: дигидрохлорид триметазидина – 35 мг;
  • дополнительные компоненты: стеарат магния – 1,55 мг; коллоидный диоксид кремния – 1,55 мг; гипромеллоза – 93 мг; микрокристаллическая целлюлоза – 178,9 мг;
  • оболочка: Opadry II 85F240012 розовый (макрогол-3350 – 2,438 мг; тальк – 1,48 мг; поливиниловый спирт – 4 мг; краситель оксид железа красный – 0,04 мг; краситель оксид железа желтый – 0,022 мг; диоксид титана – 2,02 мг) – 10 мг.

Состав 1 таблетки с модифицированным высвобождением:

  • активное вещество: дигидрохлорид триметазидина – 35 мг;
  • дополнительные компоненты: коллоидный диоксид кремния – 2 мг; безводный гидрофосфат кальция – 157 мг; гипромеллоза – 50 мг; стеарат магния – 1,5 мг; кросповидон – 2,5 мг; тальк – 2 мг;
  • оболочка: Opadry II розовый (85F34610) (поливиниловый спирт – 40%; диоксид титана – 24,24%; макрогол 3350 – 20,2%; тальк – 14,8%; краситель оксид железа желтый – 0,37%; краситель оксид железа красный – 0,36%; краситель оксид железа черный – 0,03%) – 8 мг.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Триметазидин МВ оказывает антигипоксическое действие.

Непосредственно влияет на нейроны головного мозга и кардиомиоциты, оптимизируя их функцию и метаболизм. Цитопротекторный эффект обусловлен активацией окислительного декарбоксилирования, увеличением энергетического потенциала и рационализацией потребления кислорода (благодаря ингибированию длинноцепочечной 3-кетоацил-КоА-тиолазы наблюдается усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот).

Основные свойства триметазидина:

  • поддержание сократимости миокарда, предотвращение внутриклеточного истощения креатинфосфата и аденозинтрифосфорной кислоты;
  • нормализация функционирования ионных каналов мембран в условиях ацидоза, препятствование накоплению ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах, нормализация внутриклеточной концентрации ионов калия;
  • уменьшение внутриклеточного ацидоза и повышенного содержания фосфатов, которое обусловлено реперфузией и ишемией миокарда;
  • препятствование повреждающего воздействия свободных радикалов, сохранение целостности клеточных мембран, предотвращение активации нейтрофилов в зоне ишемии, увеличение длительности электрического потенциала, уменьшение выхода креатинфосфокиназы из клеток и выраженности ишемических повреждений миокарда.

Прямого воздействия на показатели гемодинамики вещество не оказывает.

Основные эффекты Триметазидина МВ при стенокардии:

  • ограничение колебаний артериального давления, вызванных физической нагрузкой, без значительных изменений показателей частоты сердечных сокращений;
  • увеличение коронарного резерва, что приводит к замедлению наступления ишемии, связанной с физической нагрузкой (начиная с 15-го дня лечения);
  • улучшение сократительной функции левого желудочка на фоне ишемической дисфункции;
  • снижение частоты возникновения приступов стенокардии и потребности в приеме нитроглицерина короткого действия.

Фармакокинетика

Триметазидин после приема внутрь практически полностью и быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Его биодоступность составляет 90%. Время достижения максимальной плазменной концентрации в крови – примерно 5 часов. Свыше 24 часов концентрация вещества в плазме крови поддерживается на уровне, превышающем и равном 75% от максимальной концентрации, определяемой на протяжении 11 часов. При регулярном приеме равновесная концентрация достигается спустя 60 часов. На биодоступность триметазидина одновременный прием пищи влияния не оказывает.

Объем распределения вещества – 4,8 л/кг. Триметазидин характеризуется достаточно низкой степенью связывания с белками плазмы крови – приблизительно 16%.

Выведение вещества из организма происходит главным образом почками (примерно 60% – в неизмененном виде). У здоровых молодых добровольцев период полувыведения составляет 7 часов, у пациентов в возрасте от 65 лет – приблизительно 12 часов.

Клиренс триметазидина в большей степени характеризуется почечным клиренсом, который прямо коррелирует с клиренсом креатинина, и в меньшей степени – с печеночным клиренсом, снижающимся с возрастом пациента.

У пациентов от 75 лет возможно увеличение плазменной концентрации триметазидина в крови, что связано с возрастным снижением почечной функции. Никаких особенностей относительно безопасности у этой группы больных в сравнении с общей популяцией не обнаружено.

У пациентов с почечной недостаточностью плазменная концентрация триметазидина в крови в среднем увеличена в 2,4/4 раза (у пациентов с клиренсом креатинина 30–60 или 10% – очень часто; > 1% и 0,1% и 0,01% и Рейтинг 3.75 ( 6 голосов)

10 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Обсудите это лекарство

с врачом на онлайн-консультации

Доктор объяснит, как оно действует, проверит противопоказания, даст советы по применению.

Средство, нормализующее энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии. Предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ, обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и к восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и, как было показано, обеспечивает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.

В экспериментальных исследованиях на животных показано, что триметазидин поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда; при этом не оказывает влияния на гемодинамику.

Триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется слизистой кишечника. Биодоступность составляет 90%. Cmax достигается в течение 2 ч и составляет (после однократного перорального приема 20 мг триметазидина) около 55 нг/мл. Vd – 4.8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры. Связывание с белками плазмы составляет 16%.

T1/2 — 4.5-5 ч. Выводится почками (около 60% — в неизмененном виде).

Стабильная стенокардия — в качестве дополнительной терапии при недостаточном терапевтическом эффекте или непереносимости антиангинальной терапии первой линии.

каждая таблетка содержит действующее вещество: триметазидина дигидрохлорид – 35 мг;

вспомогательные вещества: гипромеллоза 2208; повидон K-29/32 (E1201); магния стеарат (E572); кремния диоксид коллоидный безводный (E551); макрогол 4000 (E1521), кальция гидрофосфата дигидрат, Аквариус Преферред HSP BPP310003 розовый;

состав оболочки (Аквариус Преферред HSP BPP310003 розовый): гидроксипропилметилцеллюлоза (Е464), коповидон, полидекстроза (Е1200), полиэтиленгликоль 3350 (E1521), каприлик/каприк триглицериды, титана диоксид (Е171), железа оксид красный (Е172).

таблетки, покрытые пленочной оболочкой, розового цвета, круглые, двояковыпуклые. На поверхности таблеток допускается шероховатость пленочного покрытия.

Фармакологическое действие

За счет сохранения энергетического метаболизма в клетках, подверженных гипоксии или ишемии, триметазидин предотвращает уменьшение уровня внутриклеточной АТФ, тем самым обеспечивая надлежащее функционирование ионных насосов и трансмембранного натрий-калиевого потока при сохранении клеточного гомеостаза.

Триметазидин ингибирует ß-окисление жирных кислот за счет ингибирования длинной цепочки 3-кетоациловой CoA тиолазы (3-КАТ), которая увеличивает окисление глюкозы. В ишемических клетках потребность в энергии удовлетворяется путем окисления глюкозы, которое требует меньшего потребления кислорода, чем в процессе ß-окисления. Усиление окисления глюкозы оптимизирует процессы клеточной энергии, и посредством этого поддерживает надлежащий энергетический метаболизм во время ишемии.

У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняющий миокардиальный внутриклеточный уровень высокоэнергетических фосфатов. Антиишемический эффект достигается без сопутствующего гемодинамического эффекта.

Клиническая эффективность и безопасность

Клинические исследования продемонстрировали эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стенокардией, как в монотерапии, так и в комбинации при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом испытании (TRIMPOL-II) при применении оригинального препарата триметазидина (60 мг/сут) совместно с метопрололом 100 мг/сут (50 мг два раза в сутки) в течение 12 недель наблюдалось статистически значимое улучшение параметров нагрузочных тестов и клинических симптомов по сравнению с плацебо (способствовал увеличению общей выполненной нагрузки и длительности нагрузочных тестов, увеличению времени до наступления приступа стенокардии, уменьшению количества приступов стенокардии в неделю и потребления нитратов короткого действия в неделю, без гемодинамических изменений).

В другом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом испытании (Sellier), у пациентов (n=173) при применении одной таблетки оригинального препарата триметазидина, 35 мг, с модифицированным высвобождением (два раза в сутки) в комплексе с атенололом (50 мг один раз в сутки) в течение 8 недель наблюдалось значительное увеличение времени до развития депрессии сегмента ST во время проведения нагрузочных тестов, по сравнению с плацебо, через 12 часов после приема препарата. Значимая разница была также доказана и для времени наступления приступов стенокардии. Не было отмечено значимой разницы между группами для других вторичных конечных точек (общая длительность нагрузочных тестов, общая переносимая нагрузка и клинические конечные точки).

В трехмесячном рандомизированном двойном слепом испытании (Vasco) было изучено применение в сравнении с плацебо оригинального препарата триметазидина в двух дозах (70 мг/сут и 140 мг/сут) в комплексе с атенололом 50 мг/сут. В ретроспективном анализе в подгруппе симптоматических пациентов при применении триметазидина (140 мг) наблюдалось значительное улучшение общего времени нагрузочного теста и времени до появления приступа стенокардии.

Фармакокинетика

Адсорбция. После перорального приема максимальная концентрация наблюдается, в среднем, через 5 часов после приема таблетки. За 24 часа концентрация в плазме в течение 11 часов остается на уровнях выше или равных 75 % от максимальной концентрации. Стационарное состояние устанавливается, самое позднее, к 60-му часу. Прием пищи не оказывает влияния на фармокинетические характеристики препарата.

Распределение. Объем распределения составляет 4,8 л/кг; связывание с белками низкое (16%).

Выведение. Триметазидин выводится в основном с мочой, большей частью в неизменном виде. Средний период полувыведения триметазидина составляет 7 часов у молодых здоровых добровольцев и 12 часов — у лиц старше 65 лет. Полное выведение триметазидина является результатом почечного клиренса, прямо связанного с клиренсом креатинина, и, в меньшей степени, с печеночным клиренсом, который уменьшается с возрастом.

Фармакокинетика у пожилых пациентов. У пожилых пациентов может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина вследствие возрастного снижения функции почек. Было проведено специальное исследование с участием пожилых пациентов (старше 75 лет) при применении таблеток триметазидина, 35 мг, с модифицированным высвобождением, два раза в сутки. Анализ, проведенный кинетическим популяционным методом, показал в среднем двукратное повышение экспозиции триметазидина в плазме у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) по сравнению с пожилыми пациентами с клиренсом креатинина более 60 мл/мин. Никаких особенностей относительно безопасности применения у пожилых пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было.

Фармакокинетика у пациентов со сниженной функцией почек. Экспозиция триметазидина в среднем была увеличена в 2,4 раза у пациентов с умеренной почечной недостаточностью (клиренс креатинина 30-60 мл/мин), и в среднем в 4 раза – у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина


Статьи по теме